乾癬完整指南：不是傳染病，從外用藥到生物製劑的治療階梯

乾癬是免疫系統中T細胞與IL-23/IL-17發炎路徑過度活化、驅動皮膚角質細胞不正常增生的慢性疾病，不是傳染病，握手、共用毛巾或同桌吃飯都不會傳染。但它的慢性反覆特質常讓患者陷入「擦了藥好一點、停藥又發作」的循環，加上約2到3成患者會合併乾癬性關節炎、心血管與代謝共病風險也較高，單純處理皮膚往往不夠。這篇指南照臨床實際的治療階梯走：先講免疫機制與常見型別，再到PASI/BSA怎麼評估嚴重度、外用藥與照光治療的角色、生物製劑作用機轉與台灣健保給付現況，最後整理乾癬性關節炎與心血管代謝共病該怎麼追蹤。

一、乾癬是什麼：免疫系統過度活化，不是清潔沒做好

乾癬是T細胞與樹突細胞驅動的IL-23/IL-17發炎路徑過度活化，導致皮膚角質細胞增生週期從正常約28天縮短到3至5天，來不及正常代謝脫落而在表皮堆積形成銀白色鱗屑斑塊；它是慢性免疫疾病而非感染或衛生問題，不會透過接觸傳染。

正常皮膚的角質細胞從基底層增生、分化、角化到脫落，一個完整週期約需28天。乾癬患者體內的免疫系統因為基因與環境因素交互作用而被異常活化，樹突細胞與T細胞釋放大量發炎介質，其中IL-23驅動Th17細胞增生、Th17細胞再分泌IL-17與IL-22等細胞激素，直接刺激角質細胞加速增生並招募更多發炎細胞，形成一個自我放大的發炎迴路；整個角質細胞週期因此被壓縮到3至5天，來不及正常代謝就在表皮不斷堆積，外觀呈現邊界清楚的紅色斑塊，表面覆蓋一層一層的銀白色鱗屑，刮除鱗屑常可見到細小出血點（臨床上稱為Auspitz徵象）。這個機轉解釋了為什麼乾癬會反覆發作、為什麼外傷或搔抓部位容易誘發新病灶（稱為Koebner現象），也是後續生物製劑鎖定IL-23、IL-17這些發炎路徑作為治療標靶的原因。

二、台灣現況：盛行率約0.235%，中重度占近兩成

台大醫院團隊Tsai TF等人2011年發表於《Journal of Dermatological Science》、分析2006年全民健康保險資料庫的世代研究指出，台灣乾癬盛行率約0.235%、推估逾5萬名患者，男女比約1.6比1，平均確診年齡46.4歲，其中17.5%屬曾接受全身性治療的中重度病人。

這份分析納入2006年健保資料庫中共51,800名確診乾癬的患者，換算盛行率約每十萬人235例，男性略多於女性（比例約1.6比1），平均確診年齡46.4±18.6歲，顯示乾癬雖然可以在任何年齡發病，但中年是相對集中的確診高峰。研究也發現，這群患者中有17.5%曾接受過全身性治療（包括傳統口服藥物、照光治療或當時可用的生物製劑），可作為推估台灣中重度乾癬患者比例的參考基準。同一份資料庫分析也比對了乾癬患者與一般人口的共病風險：類風濕性關節炎風險是一般人的3.02倍、糖尿病1.64倍、高三酸甘油酯血症1.61倍、B型肝炎1.73倍、C型肝炎2.02倍，這也是後續章節談共病篩檢的重要背景數據。由於這份資料庫分析距今已逾十五年，實際盛行率與治療型態隨新一代生物製劑陸續納入健保給付範圍，可能已有變化，但作為台灣本土流行病學基準仍具參考價值。

三、常見型別：斑塊型最多，但不是唯一長相

乾癬依外觀與分布可分為斑塊型（最常見，占多數病例）、點滴型（好發於兒童青少年、常與鏈球菌感染有關）、反轉型（好發皮膚皺褶處）、膿疱型與紅皮症型（較罕見但病情較重，需儘速就醫）。

斑塊型乾癬（plaque psoriasis）是臨床上最常見的型別，好發於頭皮、軀幹、手肘與膝蓋伸側，病灶為邊界清楚的紅色斑塊覆蓋銀白色鱗屑，慢性反覆病程可持續數年至數十年。點滴型乾癬（guttate psoriasis）則好發於兒童與青少年，特徵是軀幹與四肢突然冒出大量小顆粒狀（如水滴般）的紅疹，臨床上常與近期的A型鏈球菌上呼吸道感染（如鏈球菌性咽喉炎）有關，部分病例會自行緩解，部分則可能演變為慢性斑塊型乾癬。反轉型乾癬（inverse psoriasis）好發於腋下、鼠蹊部、乳房下緣等皮膚皺褶處，因為局部潮濕摩擦，病灶鱗屑通常較不明顯，外觀更接近平滑的紅斑，容易與黴菌感染混淆而延誤診斷。膿疱型與紅皮症型乾癬則屬於較少見但病情可能較重的型別：膿疱型會在紅斑上出現密集無菌性膿疱，紅皮症型則是全身皮膚廣泛發紅脫屑，兩者都可能合併發燒、畏寒等全身性症狀，屬於需要儘速就醫甚至住院處理的警訊，不建議自行居家觀察等待。

四、嚴重度怎麼評估：PASI與BSA是什麼

PASI（Psoriasis Area and Severity Index）綜合病灶的紅斑、厚度、脫屑程度與體表分布面積計算，滿分72分；BSA（體表面積）則以患者手掌（含五指）約占全身體表1%作為估算單位；2021年美國皮膚科醫學會與國家乾癬基金會（AAD-NPF）聯合指引將BSA或PASI大於10列為中重度、需考慮全身性治療的參考門檻之一。

PASI是臨床試驗與治療效果評估最常用的量表，把身體分成頭頸、上肢、軀幹、下肢四個區塊，分別評分紅斑（erythema）、硬結／厚度（induration）、脫屑（desquamation）的嚴重程度（各0至4分），再乘以該區塊的受影響面積比例與區塊權重加總，滿分72分，分數愈高代表病灶愈嚴重、範圍愈廣。治療追蹤上常用「PASI 75」「PASI 90」表示病灶面積與嚴重度較治療前改善75%或90%，PASI 90接近皮膚幾乎完全清除的效果。BSA則是較簡便的臨床估算方式，以患者自己的手掌（包含五根手指併攏）面積約占全身體表面積1%作為單位，快速估算病灶大略占身體多少比例，適合門診快速評估但不像PASI能反映病灶厚度與紅腫程度的細節。2021年Elmets等人發表於《Journal of the American Academy of Dermatology》的AAD-NPF聯合指引，將體表面積或PASI評分大於10列為中重度乾癬、需要考慮照光治療或全身性藥物介入的參考門檻之一；但實務上，即使BSA不到10%，若病灶長在臉部、手掌、生殖器等外顯或影響日常功能的部位，或已嚴重影響生活品質，臨床上仍可能提早考慮更積極的治療，而不是機械式地只看百分比數字。

五、外用藥物：治療的第一線

輕度乾癬與所有嚴重度患者治療初期，多以外用藥物為第一線，常用藥物包括外用類固醇、維生素D3衍生物（如calcipotriol）與兩者複方，依病灶部位調整強度與劑型。

外用類固醇是最常用的第一線外用藥物，透過抑制局部發炎反應改善紅腫脫屑，但長期高強度使用可能造成皮膚萎縮、微血管擴張等副作用，因此臨床上會依部位調整強度：臉部、頸部、皮膚皺褶處通常使用弱效或中效類固醇並控制療程長度；軀幹與四肢病灶較厚、角質較粗的部位（如手掌、腳掌）則可能需要中強效甚至強效類固醇。維生素D3衍生物（如calcipotriol）作用機轉是抑制角質細胞過度增生、促進正常分化，副作用相對較少但起效較慢，常與外用類固醇製成複方製劑（如calcipotriol／betamethasone複方），兼顧起效速度與長期維持治療的安全性。外用鈣調磷酸酶抑制劑（如tacrolimus軟膏）則常用於臉部、皮膚皺褶處等不適合長期使用類固醇的部位，作為降階維持治療的選項。實務上，外用藥物治療通常需要規律使用數週才能看到明顯改善，急於在短時間內看到效果而自行加重使用頻率或強度，反而可能增加副作用風險，如何調整劑型、強度與療程，建議由皮膚科醫師依病灶部位與嚴重度個別設計；如果讀者同時有異位性皮膚炎相關的外用藥選擇疑問，可參考異位性皮膚炎完整指南中對外用類固醇與鈣調磷酸酶抑制劑的階梯說明，兩者用藥邏輯有相通之處但適應症與強度選擇不完全相同。

六、照光治療：窄波紫外線B適合誰

窄波紫外線B照光治療（narrowband UVB, NB-UVB）是中重度乾癬、外用藥物效果不足時常用的下一階段治療，透過特定波段紫外線抑制皮膚局部發炎反應與異常增生的T細胞活性，需要規律回診接受照射、療程通常需數週至數月。

照光治療的原理是利用特定波段（NB-UVB波長約311至313奈米）的紫外線，直接抑制皮膚局部的發炎T細胞活性並誘導細胞凋亡，減少發炎介質釋放，同時也能抑制角質細胞的異常增生。相較全身性口服藥物或生物製劑，照光治療的全身性副作用相對較少，是許多皮膚科醫師在外用藥效果不理想、但病人尚未達到需要生物製劑程度時的中間選項，尤其適合病灶分布範圍較廣、無法逐一塗抹外用藥的患者。缺點是需要患者規律回診（通常每週2至3次）接受照射，療程往往需要持續數週到數月才能看到明顯效果，對工作時間較彈性、能配合回診頻率的患者較適合；長期累積的紫外線暴露也需要留意皮膚老化與皮膚癌風險，因此照光治療的總次數與累積劑量會由醫師追蹤控制。懷孕、哺乳、光敏感疾病或正在服用光敏感藥物的患者則不一定適合，實際是否適合照光治療、選擇哪種波段與照射頻率，須由皮膚科醫師評估病灶分布、生活型態與皮膚型別後決定。

七、傳統全身性藥物與口服小分子：生物製劑之外的選項

中重度乾癬且外用藥、照光治療效果不足時，可考慮傳統全身性藥物（如甲氨蝶呤、環孢素、口服A酸）或口服小分子標靶藥物（如apremilast），作用機轉與生物製劑不同、給藥方式為口服，是介於外用藥與生物製劑之間的治療選項。

甲氨蝶呤（methotrexate）透過抑制細胞快速分裂與調節免疫反應發揮效果，是使用歷史最久的傳統全身性藥物之一，需定期監測肝功能與血球數值；環孢素（cyclosporine）透過抑制T細胞活化發揮較快速的效果，但長期使用需留意腎功能與血壓；口服A酸（acitretin）對特定型別（如膿疱型、紅皮症型）效果較好，但具有致畸胎性，育齡女性使用須嚴格避孕並留意停藥後仍需持續避孕一段時間。這些傳統藥物的共同特色是全身性作用機轉較不專一，副作用監測項目較多，但藥費相對生物製劑低廉，健保給付門檻也相對寬鬆，仍是許多中重度患者治療的重要選項。口服小分子標靶藥物（如apremilast，PDE4抑制劑）則透過調節細胞內發炎訊號傳遞路徑降低發炎反應，介於傳統藥物與生物製劑之間，不需要像生物製劑一樣針劑注射，也不需要像甲氨蝶呤、環孢素那樣密集抽血監測肝腎功能，但整體療效通常不及生物製劑。實際藥物選擇需由皮膚科醫師依病灶型別、共病狀況（如是否已有肝腎功能異常）與病人生活型態綜合評估，不建議自行從網路資訊挑選藥物種類。

八、生物製劑：鎖定發炎路徑，效果差在哪

生物製劑依作用標靶分為TNF-α抑制劑（如adalimumab、etanercept）、IL-17抑制劑（如secukinumab、ixekizumab）與IL-23抑制劑（如guselkumab、risankizumab）等類別；Sbidian等人2022年發表於《Cochrane Database of Systematic Reviews》、納入167項隨機對照試驗共58,912名受試者的網絡統合分析顯示，多款新一代生物製劑使患者達到PASI 90的效果相對安慰劑呈現高確定性的顯著優勢。

生物製劑的發展反映了乾癬免疫機轉研究的進展：最早一代鎖定TNF-α這個上游發炎介質，後續發現IL-23/IL-17路徑在乾癬發炎迴路中扮演更核心的角色，於是陸續開發出直接抑制IL-17（如secukinumab、ixekizumab）或IL-23（如guselkumab、risankizumab）的藥物，療效也隨標靶愈趨精準而提升。Sbidian等人的Cochrane網絡統合分析彙整167項隨機對照試驗、58,912名受試者的資料，以達到PASI 90（皮膚幾乎完全清除）作為主要療效指標，結果顯示infliximab、bimekizumab、ixekizumab、risankizumab相對安慰劑的風險比分別達50.19、30.27、30.19、28.75倍，屬於高確定性證據，顯示這些新一代生物製劑的清除效果相當可觀。以risankizumab為例，Gordon等人2018年發表於《Lancet》的UltIMMa-1與UltIMMa-2兩項第三期臨床試驗，同時與安慰劑及ustekinumab（另一款IL-12/23抑制劑）進行雙盲對照，證實其療效與安全性；secukinumab方面，Langley等人2014年發表於《New England Journal of Medicine》的ERASURE與FIXTURE兩項第三期試驗，則確立了IL-17抑制劑在乾癬治療上的地位。生物製劑的優勢是療效顯著、給藥頻率通常較低（多為每月或每數月一次皮下注射），但長期使用需留意感染風險上升，開始治療前通常會篩檢結核病史等潛在感染，藥費也遠高於傳統藥物。實際藥物選擇需由皮膚科醫師依病灶嚴重度、是否合併乾癬性關節炎、共病狀況與過去治療反應綜合評估。

九、台灣健保給付：條件偏嚴格，須先試過傳統治療

台灣健保對乾癬生物製劑採有限制性給付：依健保署「藥品給付規定」，通常須先完整嘗試傳統系統性治療且效果不佳，再經事前審查程序才會核准。

由於生物製劑藥費高昂，各國健保系統多半會設定一定的臨床門檻，避免所有輕症患者都直接使用最新一代藥物，台灣也不例外。依健保署公告的「藥品給付規定」，目前健保對乾癬生物製劑的給付偏向有限制性，患者通常需要先完整使用照光治療、甲氨蝶呤、環孢素等傳統系統性治療一段時間，確認效果不佳、無法耐受或有使用禁忌，才符合申請生物製劑給付的資格，且核准前須經健保署的事前審查程序，並非開立處方後就能立即使用。實務上，符合中重度乾癬定義（如PASI或BSA大於10）只是門檻之一，實際適用的藥物種類、須先嘗試的傳統藥物項目與週數、給付後的追蹤評估頻率等細節，會隨健保公告調整而變動，建議患者直接與主治的皮膚科醫師或個管護理師確認就診當下最新的給付規範，並準備好過去治療的用藥紀錄以利事前審查程序進行，不宜僅憑網路上的舊資訊自行判斷是否符合資格。

十、乾癬性關節炎：皮膚穩定了，關節痛不能輕忽

Alinaghi等人2019年發表於《Journal of the American Academy of Dermatology》的統合分析（納入266項研究、976,408名乾癬患者）顯示，乾癬患者合併乾癬性關節炎的整體盛行率約19.7%，亞洲族群約14.0%，其中84%個案是皮膚症狀先於關節症狀出現，兩者發病時間可間隔數年。

乾癬性關節炎（psoriatic arthritis, PsA）是乾癬患者常被忽略的共病之一，因為多數個案（約84%）是先出現皮膚症狀、經過數年後才逐漸出現關節疼痛腫脹，容易被誤認為單純退化性關節炎或運動勞損而延誤診斷。典型表現包括對稱或不對稱的關節疼痛腫脹、晨間僵硬超過30分鐘、手指或腳趾像香腸般腫脹（稱為dactylitis，指（趾）炎）、附著點炎（enthesitis，肌腱或韌帶附著於骨頭處的發炎，常見表現如足跟痛）以及指甲病變（凹陷、增厚、與甲床分離）。國際治療建議方面，GRAPPA（Group for Research and Assessment of Psoriasis and Psoriatic Arthritis）2021年更新版治療建議（Coates等，2022年發表於《Nature Reviews Rheumatology》）強調乾癬性關節炎的治療需同時考量皮膚、關節、附著點炎、指（趾）炎與脊椎受累等多重表現，部分生物製劑（如IL-17、IL-23抑制劑與部分TNF-α抑制劑）同時對皮膚與關節症狀有效，是治療選擇上的重要考量之一。由於及早診斷與治療能降低關節結構性破壞的風險，皮膚科看診時主動告知關節症狀、必要時轉診風濕免疫科共同評估，是乾癬患者長期照護中容易被忽略卻很關鍵的一環；若讀者對關節疼痛的一般成因與退化性關節炎的區分有疑問，可參考膝關節退化性關節炎非手術治療選項一文，但需留意乾癬性關節炎的發炎機轉與治療邏輯與退化性關節炎不同，兩者不宜混為一談。

十一、心血管與代謝共病：皮膚之外也要顧

Gelfand等人2006年發表於《JAMA》的世代研究發現，30歲的重度乾癬患者發生心肌梗塞的相對風險是無乾癬者的3.10倍，60歲重度患者的相對風險則降為1.36倍，這代表風險在年輕重度患者身上更明顯；2019年AAD-NPF共病指引（Elmets等，JAAD）也將心血管與代謝評估納入乾癬患者的常規照護建議。

Gelfand等人的世代研究分析逾13萬名乾癬患者與55萬名對照組的資料，發現乾癬本身可能是心肌梗塞的獨立風險因子，推測與慢性全身性發炎狀態促進動脈粥狀硬化進展有關，且風險程度會隨乾癬嚴重度與患者年齡而變化：年輕（30歲）合併重度乾癬的患者相對風險達3.10倍，年長（60歲）患者的相對風險則降至1.36倍，顯示慢性發炎對心血管系統的累積效應在較年輕、病程尚未疊加其他年齡相關風險因子的族群中更為突出。2019年Elmets等人發表的AAD-NPF共病指引進一步建議，乾癬患者的常規照護應納入心血管危險因子評估（如血壓、血脂、血糖）與代謝症候群篩檢，而不只是處理皮膚症狀；台灣本土資料也呼應這個方向，Tsai等人2011年的健保資料庫分析同樣發現乾癬患者合併糖尿病、高三酸甘油酯血症的風險較一般人高。這也是為什麼乾癬照護愈來愈強調「不只是皮膚科的事」——若讀者想進一步了解血脂報告怎麼解讀，可參考膽固醇報告完整解析；若同時合併多項代謝指標異常，代謝症候群先處理哪個指標一文則整理了處理優先順序的思路，兩者都可作為與家醫科或新陳代謝科討論追蹤項目時的參考。

十二、生活因子：吸菸、飲酒、體重與壓力

吸菸、過量飲酒、肥胖與心理壓力都與乾癬的發作頻率或嚴重度有關，這些因子多數可以透過生活調整改善，屬於藥物治療之外可以自己著力的部分。

吸菸是乾癬公認的環境誘發與惡化因子之一，機轉可能與尼古丁影響免疫細胞功能、加重全身性發炎反應有關，戒菸除了改善乾癬本身，也同時降低前一節提到的心血管風險，是一舉兩得的介入。過量飲酒則可能干擾部分全身性藥物（如甲氨蝶呤）的肝臟代謝、增加肝毒性風險，也與乾癬嚴重度有關聯，若正在使用需要監測肝功能的藥物，更應與醫師討論飲酒量的安全範圍。肥胖與乾癬之間存在雙向關係：脂肪組織本身會分泌發炎介質，加重全身性發炎狀態，可能使乾癬更難控制；反過來，部分研究也觀察到體重下降後乾癬嚴重度隨之改善的現象。心理壓力則常是患者主觀感受最明顯的誘發因子之一，壓力荷爾蒙與神經胜肽的變化可能透過皮膚神經末梢影響局部發炎反應，形成「壓力大→乾癬惡化→外觀困擾加重壓力」的循環，尋求皮膚科以外的心理支持或壓力調節方式，對部分患者的病程穩定度也有幫助。這些生活因子的調整無法取代藥物治療，但作為輔助，值得與醫師討論如何一併納入長期照護計畫。

十三、確診後可以馬上釐清的行動清單

把前面十二節濃縮成看診時可以直接跟皮膚科醫師確認的重點：先確認型別與嚴重度分類，再確認治療階梯與健保給付條件，最後別忘了主動提出關節症狀與心血管代謝相關的追蹤需求。

• 先問型別與嚴重度：我是哪一種型別的乾癬？BSA或PASI評估下來屬於輕度還是中重度？
• 確認治療階梯：目前建議從外用藥開始，還是已經需要考慮照光或全身性治療？
• 釐清生物製劑的可能性：如果傳統治療效果不理想，生物製劑是不是選項？健保給付目前條件為何？
• 主動提關節症狀：有沒有晨僵、關節腫痛、手指腳趾腫脹或指甲異常？需不需要轉診風濕免疫科？
• 問清楚共病追蹤：血壓、血脂、血糖多久該檢查一次？有沒有需要留意的代謝指標？
• 確認生活因子：吸菸、飲酒習慣需不需要調整？體重管理對我的病情有沒有幫助？
• 釐清外用藥使用方式：類固醇該擦多久、多少劑量？什麼時候該降階或換藥？

乾癬的挑戰往往不在於「診斷不出來」，而在於它是一種需要長期管理、且牽涉皮膚以外多個系統的慢性疾病——關節症狀可能在皮膚穩定多年後才浮現，心血管與代謝風險也不會因為皮膚看起來乾淨就消失。這篇整理自台灣本土流行病學資料、2019至2021年AAD-NPF系列聯合指引、Cochrane網絡統合分析與多項隨機對照試驗，用於幫助理解病程與看診前的準備，不能取代醫師的診斷與治療決策。實際的嚴重度評估、治療選擇與健保給付申請，請與皮膚科醫師討論，並以醫療院所最新評估為準。